Superspreaders, l’épidémiologie en 2020

Depuis juin 2020, les journaux français multiplient les articles annonçant la découverte de « clusters », foyers de contamination qui apparaissent ici ou là dès que plusieurs personnes sont visiblement infectées par le virus. On veut revenir ici sur la notion qui vient avec la perspective de la chasse au cluster, celle des superspreaders. On peut penser par exemple à ce cas d’une femme identifiée comme ayant contaminée 71 personnes en ayant pris l’ascenseur…

Deux notions sont d’abord déterminantes, le Ro et le facteur de dispersion K. À propos du COVID-19, il a été et est encore sans cesse question du ratio Ro, qui désigne le taux de reproduction de base d’une maladie. Il indique le nombre moyen de personnes qu’un individu infecté peut infecter à son tour pendant la période où le virus est transmissible (certaines maladies ne sont plus contagieuses une fois les symptômes déclarées). L’idée générale est que si le Ro est inférieur à 1, l’infection ne parviendra pas à se propager et à devenir épidémique ou pandémique. Par contre, si le Ro est supérieur à 1, alors sa capacité de propagation au sein de la population est considérable. Les gouvernements en France et ailleurs évaluent la propogation du virus à partir de ce chiffre, que les médias citent continuellement. Plus le Ro est important, plus le pathogène se répand rapidement.
Un autre chiffre, dont il a été jusqu’ici moins question publiquement, compte dans l’épidémiologie actuelle, c’est le facteur de dispersion K. IL indique comment le nombre de transmissions varie dans une population donnée. Le Ro ne s’applique pas uniformément, une personne infectée va transmettre le virus à 4 personnes, une autre à aucunes, une autre encore à dix personnes ou plus. Dès lors, en couplant les deux mesures, il s’agit de suivre la propagation du virus à partir des moments de transmissions plus importants que d’autre. Les épidémiologues cherchent à repérer les situations où un individu pourrait infecter une grande quantité de personnes, ils parlent alors de superspreading event. Et si un individu transmet le virus à au moins 8 personnes, il est considéré en épidémiologie actuelle comme un superspreader.

L’épidémiologue allemand Christian Drosten évoque dans cette longue citation Ro, K et le superspreading:

Au début de l’épidémie de SRAS-2, on ne savait pas si ce virus se propageait par superspreading, on avait de bonnes raisons de penser que ce n’était pas le cas, car il était très différent du SRAS-1, dans sa réplication. Le terme de superspreading s’est imposé pendant l’épidémie de SRAS-1 en 2003, alors qu’on connaît ce phénomène depuis plus longtemps. Superspreading signifie qu’il y a de grands foyers épidémiques et que les petits clusters ou les petites chaînes de contaminations ne se prolongent pas dans le temps, de sorte que toute l’épidémie est portée par des événements de superspreading. […] Il existe un certain nombre de personnes infectieuses qui contaminent un nombre élevé de personnes.[…] Pour le dire simplement: peu de gens en contaminent beaucoup d’autres et la plupart n’en contaminent que quelques-uns ou aucun. […] Le R a une certaine valeur. Par exemple, dans SARS-2, nous pensons que R=2. Diverses études indiquent qu’il se situe entre 2 et 3,5. Cela dépend un peu de l’environnement, mais disons 2. Autrement dit, celui qui est infecté en contaminera deux autres dans la prochaine génération. Ainsi, tous ceux qui sont infectés en infectent deux autres. Il n’y a personne qui en contamine 4 et il n’y a personne qui n’en infecte qu’un, donc pas de dispersion. Une surdispersion signifie qu’il y a un écart excessif par rapport à cette moyenne. Tellement excessif qu’il y a des valeurs aberrantes. Ce sont les événements de super-spreading. Cela peut signifier que nous avons également un R de 2, mais avec un comportement infectieux complètement différent. Tout simplement parce que quelques-uns en infectent beaucoup et la plupart n’en infectent pas ou n’en infectent que quelques-uns. Mais en moyenne, c’est toujours R=2. […] Avec SARS-2, nous ne savons pas encore ce qu’il en est exactement. Il existe diverses études, que je mentionnerai brièvement, qui suggèrent des valeurs différentes. Mais d’abord, je veux introduire une valeur, c’est ce facteur de dispersion. 

Hennig: k. 

Drosten: Kappa, c’est-à-dire en grec K. Vous pouvez également l’écrire comme un K normal, cela n’a pas d’importance. Donc le facteur de dispersion. Si k=1, la distribution est complètement uniforme. Si k=0: tout va mal. Mais si nous avons un facteur de diffusion compris entre 0,1 et 0,7 ou 0,8, alors vous êtes davantage dans une gamme réaliste.[…] Plus la valeur est petite, plus le déséquilibre dans la distribution est important. Avec une plus grande valeur, nous avons une distribution uniforme. Avec SRAS-1, nous savons que ce facteur de dispersion est d’environ 0,1. Cela signifie que 73% de toutes les personnes atteintes du SRAS contaminent moins d’une personne, mais 6% en contaminent plus de 8. Il y a une bonne explication de ce très faible facteur de dispersion. Ce virus du SRAS doit pénétrer dans les poumons pour déclencher l’infection, et ne se réplique pas dans les voies respiratoires supérieures, mais seulement dans les poumons. Vous pouvez imaginer que si vous avez un virus dans vos poumons, vous êtes très malade et allez à l’hôpital et n’infectez probablement personne d’autre. Mais il y a quelques patients qui ont des poumons pleins de virus et qui ne se sentent pas malades, toussent et circulent alors qu’ils sont malades. Bien sûr, ils contaminent beaucoup d’autres personnes. (extrait de https://inf-covid.blogspot.com/2020/05/bild-stochastique-superspreading-k.html)

Dans son livre Human Extinction and the Pandemic Imaginary (Routledge 2019), l’anthropologue Christos Lynteris montre que cette notion de superspreader joue un rôle décisif dans les approches épidémiologiques contemporaines. Elle légitime certaines opérations biopolitiques et tend à déplacer l’attention des conditions structurelles et des processus qui répandent de multiples façons les infections vers quelques individus qui sont identifiés comme les porteurs clés du virus, responsables de la propagation de la maladie. Effectivement, les superspreaders ont été catégorisé et présenté parfois comme des individus “plein de virus” et capable d’infecter un grand nombre de personnes. Ils sont dépeints comme des individus hyperinfectieux qui répandent à toute vitesse la maladie. Cette implication d’individus particuliers dans la propagation d’une infection bascule vite vers la mise en accusation de leur responsabilité dans la circulation de la maladie.

De fait, si au départ ce concept est une hypothèse dans le champ de l’épidémiologie, il s’incarne vite dans des figures identifiables. L’anthropologue Priscilla Wald raconte par exemple, dans l’histoire de ce déplacement, le rôle joué par la dîte “Typhoid Mary”, alias Mary Mallon, une cuisinière immigrée irlandaise acusée d’avoir apporté la fièvre typhoide aux États-Unis au début du vingtième siècle. Au contraire des superspreaders contemporains involontaires, elle était accusée d’avoir conscience d’être une porteuse saine répandant la maladie, de la même façon qu’on accusait les untorelli de semer la peste en Lombardie. “Typhoid Mary” était une icône des discours sur les épidémies. Elle fut identifiée, traquée, par l’épidémiologue Georges Soper, et resta 23 ans en semi-quarantaine sur North Brother Island près de New York (un court texte de Soper vient de sortir aux éditions Allia et sera suivi en septembre 2020 de son livre “Typhoid Mary”).

Selon Priscilla Wald, ce personnage souligne l’interdépendance entre “la responsabilité sociale et l’individualisme bactériologique”, ou ce que selon Christos Lynteris on peut appeler “la biosocialité bactérielle de la condition moderne”.

Pendant l’épidémie de SARS, en 2003, le Docteur Liu Jianlun a incarné une autre figure de superspreader. Selon la reconstruction à posteriori des événements, il a séjourné une nuit dans la chambre 911 du métropole Hotel à Hong-Kong le 21 février 2003. 13 autres personnes furent infectées cette nuit-là dans le même hôtel. D’après les documents de l’OMS sur l’épidémie de SARS, “l’hôtel métropole, dans Kowloon à Hong-Kong, a été un exemple d’accélération de la propagation internationale d’une maladie infectieuse” en répandant le virus dans plusieurs pays du monde. Les experts de l’OMS retracaient un hotpost dans la cabine d’ascenseur de l’hôtel (dû sans doute à des éternuements ou des sécrétions salivaires). 13 à 20 autres personnes séjournant dans l’hôtel auraient été en contact avec le virus et infecté. Elles l’auraient ensuite transporté à divers endroits du monde. Ici, dans ce que Lynteris voit comme un exemple assez typique de la réflexion épidémiologique, une forme de raisonnement médico-légal applique une règle de causalité directe à la propagation du virus, par réduction des interactions et des événements, et permet d’élaborer à partir de là des scénarios utilisables de propagation du virus. Il est déduit de cet événement que les 8 100 personnes atteintes du SARS peuvent être ramené, en dernière instance, au patient zéro qu’est le docteur Liu. Un des dirigeants du CDC américain le raconte comme tel:


” Nous avons établi un diagramme, étudié les données rassemblées par beaucoup de détectives très actifs à travers le monde. Nous avons ensuite cartographié les cas déclarés dans chaque pays, et tracé ensuite le cheminement de la maladie à partir de l’endroit où chaque cas avait été infecté. Toutes les lignes convergeaient vers Hong-Kong, et plus spécifiquement, vers le Métropole hôtel! C’est un cas qu’une carte suffit à exprimer plus efficacement que des milliers de mots”. (C. Lynteris, Human exinction and the Pandemic Imaginary, p.81. https://www.routledge.com/Human-Extinction-and-the-Pandemic-Imaginary/Lynteris/p/book/9780367338145 )

Pour Christos Lynteris, la figure de tels superspreaders participe à transformer les raisonnements épidémiologiques et s’intègre plus largement dans l’imaginaire des épidémies. De fait, le récit via la figure d’un superspreader transforme l’apparition d’une maladie infectieuse. De processus sociaux et écologiques, on en arrive à un événement individualisé à partir duquel retacer un cheminement linéaire et réduit de la circulation de l’infection. L’apparition d’une maladie est identifiée à partir de quelques individus infectés qui acquièrent alors presque immédiatement le statut de cause explicative. Les superspreaders catalysent dans cette perspective la contagion globale, un seul événement suffit à initier la chaine des infections suivantes, ce qui permet en retour de transformer le risque de pandémie en un risque existentiel individualisé. Les superspreaders apparaissent alors comme la condition de possibilité des pandémies à venir.

Dans un article publié dans la revue Nature en novembre 2005,“Superspreading and the Effect of Individual Variation on Disease Emergence”, les auteurs Lloyd Smith et Al’s (cités par Lynteris) affirment que le superspreader n’est pas une figure réductible à l’épidémie de SRAS mais est au contraire un élément fondamental des contagions infectieuses. Même s’ils reconnaissent le rôle de facteurs environnementaux dans la propagation d’une infection, ils présentent dans cet article une image très individualisée des superspreaders. Ils relèvent notamment “pour des infections comme le SRAS, des éruptions majeures arivent quand la maladie touche le jackpot en infectant un superspreader” (p82).

Lynteris invite à faire très attention à ce genre d’affirmation, elle présuppose qu’un individu puisse être un superspreader avant même d’être infecté par une maladie, comme si une certaine catégorie d’individu pouvait être décrite comme étant des superspreaders attendant d’être infecté.

Or, dire qu’un superspreader est infecté, cela revient pourtant à la même chose que le fait qu’une maladie touche un enfant, une femme, un passant, un étudiant, etc. La centralité du superspreader tend à affirmer une pré-disposition biologique ou sociale, un comportement pré-existant qui rendrait plausible le fait que tel individu devienne un superspreader dans certaines circonstances. Cette capacité semble presque pré-existante. Il est évident que la transmissibilité d’un pathogène varie d’une personne à l’autre, que ce n’est pas un processus homogène, et selon les circonstances un individu peut en arriver à infecter un groupe plus ou moins large de personne. Mais on ne peut réduire ce phénomène à des formes d’exeptionnalité qu’aurait certains individus seulement.

Dans le cas du SRAS, Lynteris rapporte deux autres exemples qui tendent à jouer ce rôle. Il a été établi que près de 300 personnes ont été infecté par le SRAS dans les appartements de l’immeuble Amoy Gardens à Hong Kong. Le superspreader dans ce cas a été identifié comme étant un homme de 33 ans, venu à Hong Kong pour être traité à l’hopital d’un problème rénal. Dans la nuit du 14 mars 2003, cette personne dort chez son frère dans l’immeuble E de l’Amoy Garden. Il est affecté de diarrhée toute cette nuit là. Et d’après l’OMS et d’autres articles, (https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa032867) les trappes d’aération des salle de bains de cet immeuble étaient défectueuses, et un nombre important de germes infectieux se seraient répandus par l’évacuation des toilettes dans les autres toilettes de l’immeuble entrainant la contamination d’au moins 187 personnes. Même si la personne est affectée d’une forte charge virale, on ne peut la blâmer directement, et ne pas mettre en cause les défauts de l’infrastructure de l’immeuble en question. Il n’est pas responsable du grave dysfonctionnement des canalisations de l’immeuble. Lynteris rapporte un troisième cas aux conclusions similaires. Un travailleur d’un des aéroports de Hong-Kong a été identifié comme un superspreader après son hospitalisation à l’hopital Prince of Wales le 5 mars 2013. Il y aurait contaminé un grand nombre de personnes. Là encore, cela ne tient pas à de mystérieuses capacités qu’aurait cette personne, mais au fait qu’il a été traité par un nébulliseur, qui transforme une préparation médicamenteuse en aérosol. Ici, son utilisation a provoqué la diffusion dans l’air des germes infectieux. La contagion repose dans sur un traitement inadéquat et sur l’absence de précautions prises dans cet hopital (faute de moyens notamment).

Si l’on porte trop attention aux superspreaders, on manque la mise en cause plus large des causalités infrastructurelles, écologiques, etc, qui favorisent la propagation d’une maladie infectieuse. Les études sur les superspreaders ont des conclusions explicites. L’article dans la revue Nature cité par Lynteris conclut d’ailleurs:


” Le contrôle des maladies infectieuses peut diminuer ou favoriser les capacités infectieuses des individus. Des individus atteints devrait réduire leurs contacts non-essentiels, ou les gouvernements imposer des mesures de quarantaine sur certains individus”.(p85)

Pour Lynteris, ces déplacements de focus sont exemplaires des régimes de préparations actuelles face aux pandémies marqué par les transformations néo-libérales et les logiques d’individualisation qui les soutiennent. Les conditions socioéconomiques et d’autres facteurs disparaissent de l’analyse quand tout est observé par l’identification de superspreaders. En se concentrant sur les superspreaders plutôt que sur la sur-contagion, le supespreading, un problème de santé devient un problème de biosécurité. Dans le cas de l’Amoy Garden ou de l’hopital, si on ne met pas en cause les infrastructures ou le sous-financement des hopitaux publics pour mettre l’emphase sur des individus particuliers dans la propagation de la maladie, on perd de vue les conditions de possibilités de sa propagation.