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Les masques réduisent les risques, peu importe les lois

Notre contexte

En décembre 2019 et janvier 2020, alors que les menaces d’une pandémie liée au COVID-19 se font de plus en plus visibles, on ne nous en dit rien ou presque et l’OMS tarde à déclencher l’alerte. En mars 2020, Macron se rend au théâtre et affirme que tout va bien et qu’il faut continuer à sortir. Peu après, il décrète l’état d’urgence sanitaire, la guerre au virus et le confinement généralisé. Il en prolongera ensuite la durée. Très récemment, début juillet, une grande majorité d’entreprises ont mis au fin au télétravail au même moment, comme si cela relevait de décisions soudaines et spontanées alors même que le fait que cela soit aussi généralisé montre qu’il y a des formes de concertation et coordination.

Depuis le début de la crise liée au COVID-19, le gouvernement français, comme d’autres, privilégient la stratégie du choc et l’annonce de décisions soudaines prises dans l’urgence, comme si elles étaient plus susceptibles d’être accepté par l’opinion public ainsi. On peut supposer qu’il en va ainsi parce que de fait ils naviguent à vue et qu’ils n’ont pas de scénario pré-établis. On peut aussi avoir l’impression que les divers revirements et retournements (au départ on nous disait que les masques ne servaient à rien, maintenant ils sont obligatoires…) sont avant tout des manières de gouverner, de faire appliquer telles ou telles décisions. Dans tous les cas, on nous laisse dans l’ignorance la plus complète et dans l’incapacité d’être responsables individuellement et collectivement, peu importe les lois et les interdictions en vigueur. Faire attention, se soigner, réduire les risques pour nous comme pour les autres, cela ne devrait pas avoir besoin de législations, d’amendes et de lois.

Une interdiction de plus c’est encore pour le gouvernement une manière de simuler le soin plutôt qu’autre chose. Les masques protègent, les amendes pèsent, et dans tous les cas on sait que cela ne sera pas suffisant. Depuis le 11 mai, rien n’a été fait ou presque pour les soignants-tes et les hôpitaux. Dès lors, il y a quelque chose dautant plus insultant et profondément incapacitant à se voir ainsi manipulé et condamné à faire ce qui est autorisé ou interdit, en fonction des législations en cours, comme si de cela dépendait notre santé. Dans ce cadre, nous dépendons directement des mesures pour savoir ce qu’il en est du virus, et de sa circulation. Il est bien difficile, sans suivre ce qu’en disent ceux qui gouvernent, d’avoir une forme de perception un peu juste et assurée de là où en sont les choses. Pendant un temps, il semblait que tout allait bien, et depuis peu les annonces d’alertes se multiplient, dans les médias français et ailleurs. On n’a jamais vraiment su si cela c’était calmé..

Il y a pourtant un grand enjeu à continuer d’essayer de ne pas dépendre des revirements du gouvernement et d’avoir une forme de perception autonome des décisions législatives sur l’état de l’épidémie. C’est d’autant plus nécessaire qu’on ne saurait faire confiance à ce qui nous est annoncé et transmis. Comment savoir combien sont malades? Si les hôpitaux sont surchargés ou non? Actuellement, par exemple, on ne sait pas vraiment s’il y aura assez de masques en automne et en hiver, et on sait par contre qu’une pénurie de gants en caoutchouc et latex (indispensables aux soins hospitaliers et dans les EPHAD) se dessine car la Malaise, principal pays producteur, a fermé ses frontières(il en est question depuis un moment, et cela continue: https://www.journaldequebec.com/2020/05/14/covid-19-penurie-de-gants-a-prevoir).

Dès le 1er août 2020, alors même que dans beaucoup d’endroits le port de masque a grandement diminué voire disparu, ils seront obligatoires dans les lieux publics clos en France. Quoiqu’il en soit des lois, il faut bien admettre que le coronavirus actuel se propage principalement par voie aérienne, et les masques diminuent grandement la possibilité d’être infecté. Il n’y a ici comme ailleurs pas de risques zéro mais des pratiques et des gestes qui peuvent nous aider à réduire les risques d’être malade et porteur du virus. On doit batailler pour avoir accès à des masques, réduire nos chances d’être exposé, et refuser en même temps les amendes et les pressions policières.

Charge virale et réduction des risques

Une chose est sûre, on ne peut mener la guerre à un virus. Il est là, il faut trouver comment faire avec et réduire les risques. Chaque fois qu’on est en contact avec des germes du virus, on ne s’en trouve pas forcément infecté. Cela dépend des situations et du volume de germes auxquels on est confronté (de la charge virale). Il semble, par exemple, que dans le cas de grands rassemblements ou d’espace clos densément peuplés on risque d’être d’autant plus contaminé. Or, si on est contaminé par beaucoup de germes, par beaucoup de charge virale, on a d’autant plus de chance de développer une forme lourde du virus. Si on est contaminé par une seule personne, atteinte d’une forme légère, beaucoup tendent alors à développer une forme bénigne voire pas de symptômes du tout. Cela n’est pas une règle valable à chaque fois mais une tendance assez générale d’après les études.

En outre, même une fois malade, plus on est contact avec le virus plus il est difficile de guérir. Il est par conséquent fortement déconseillé d’utiliser constamment le même mouchoir. Si l’on ne peut pas s’infecter avec ses propres microbes, on peut par contre se réinfecter ou rester toujours plus malade de s’exposer continuellement à des particules virales. Dans les hôpitaux, les chambres et les locaux sont nettoyés et désinfectés tous les jours, cela joue pour réduire la présence des virus et bactéries de manière générale.


Une étude sur la grippe espagnole de 1918 fait d’ailleurs l’hypothèse (mais très difficile à vérifier) que la brutalité de la seconde vague (qui a entrainé un grand nombre de morts) pourrait être expliqué moins par une mutation soudaine du virus que par des différences dans l’exposition à des doses infectantes (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20668679/) . Cette hypothèse réduit la perspective d’une mutation du virus en une forme plus sévère mais en même temps elle laisse entendre que si de plus en plus de personnes sont porteuses du virus, comme en ce moment, l’automne pourrait être d’autant plus dur.

Asymptomatique et présymptomatique

On peut repréciser une autre chose très importante, une distinction qui trop vite citée par l’OMS a provoqué plus de confusion qu’autre chose. Il faut distinguer parmi les personnes porteuses du virus mais sans symptômes, les fameux asymptomatiques, ceux qui n’auront jamais de symptômes de ceux dont les symptômes se déclenchent par la suite, les présymptomatiques. Dans tous les cas, asymptomatiques (notamment les jeunes et les enfants) et présymptomatiques peuvent transmettre le virus. Toutefois, il semble que les asymptomatiques soient moins « contagieux », moins porteurs de forte charge virale, que les présymptomatiques. En plus, les présymptomatiques seraient principalement contagieux deux à trois jours avant de déclencher des symptômes (et peut-être beaucoup moins voire pas du tout une fois les symptômes déclenchés, mais rien de définitivement claire là-dessus). L’enjeu important c’est que nul ne peut se savoir présymptomatique, ni même asymptomatique (sauf si on sait avoir été en contact avec une personne malade du virus par exemple). Porter un masque, en ce sens, cela protège toujours aussi bien soi que les autres (on va y revenir).

Dès avril-mai 2020 et même avant, des études insistent sur la très probable transmission par aérosol (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1775878520309875?via%3Dihub). De nombreux autres études et articles confirment cette perspective. Le port de masques, y compris de masques en tissus, aident à réduire les probabilités d’être infecté par le virus, et d’infecter d’autres personnes. Même si les masques en tissus sont d’une efficacité plus faible que les masques FPP2, ils n’en réduisent pas moins les possibilités d’être infecté. Le virus se transmet également par les surfaces et les objets contaminés, il faut continuer à faire attention, à se laver les mains au savon et au gel, etc. Cela ne peut être écarté, mais il semble que le principal vecteur de contagion soit aérosol.

Aérosols et gouttelettes

Un mot employé par les médias et les spécialistes a peut-être joué contre une conception adéquate du virus. Rapidement, on nous a parlé de gouttelettes et de la nécessité de porter un masques pour éviter de les propager. L’idée de gouttelettes vient vite avec l’image du crachat, du postillon ou de l’éternuement, et donc dans tous les cas avec quelque chose de relativement volumineux et visible. Le masque servirait à éviter de les répandre, mais si on est à distance ou si on se mouche dans son coude on peut se dire que cela n’arrive pas. Quelqu’un qui n’est pas face à nous mais un peu plus loin ne nous contaminerait pas.

En fait, dans toutes les maladies infectieuses et particulièrement les maladies respiratoires (de la tuberculose au covid-19) il y a deux choses : la contagion aérosol et par gouttelettes.

“Mécanismes de transmission par voie respiratoire” https://www.infectiologie.com/UserFiles/File/medias/JNI/JNI14/2014-JNI-SF2H-Mec.-Transm.-Respi.-FA.pdf

Les gouttelettes désignent tout ce qui est de taille supérieur à 10 microns de diamètre, voire 5. De grande taille, elles se déposent et sèchent rapidement. Effectivement, ces gouttelettes sont contagieuses sur un temps court et à courte distance. Cela correspond plus ou moins au scénario imaginaire d’une personne malade qui nous éternue dessus, et particulièrement au visage.

La transmission par aérosol concerne les particules d’une taille inférieure à 5 ou 10 microns (dans l’image ci-dessous on voit bien que le consensus sur la taille est un peu floue, car entre 5 et 10 microns on est entre l’aérosol et la gouttelette). Là, c’est aussitôt qu’on respire, et plus encore lorsqu’on chante ou que l’on crie (dans une chorale, ou dans un abattoir), que l’on laisse dans l’air des particules qui peuvent être porteuses des germes du virus (si on est une personne infectée, même sans symptômes visibles dans le cas du COVID-19). Ces particules sèchent mais peuvent rester en suspension dans l’air. Une étude récente affirme que dans le cas du COVID-19 ces particules porteuses de germes du virus peuvent rester jusqu’à 16h de temps suspendues dans l’air. Du fait de leur petite taille, elles descendent plus rapidement dans la gorge et les voies respiratoires inférieures.

En fait, une telle temporalité est très difficile à mesurer car les expériences sont menées en produisant des germes du virus artificiellement pour voir combien de temps elles restent dans l’air. Or, en dehors du laboratoire, il peut y avoir des courants d’air, un plus petit nombre de germes du virus, bref beaucoup d’éléments peuvent jouer pour réduire la capacité de ces germes suspendus dans l’air à être infectieux pendant 16h. Pour autant, cela prouve que le virus a cette capacité d’infection par aérosol, et plusieurs études (citées ci-dessous par Jessica Guibert) montre même que cela pourrait être la principale façon dont le virus se transmet d’une personne à une autre.

Repartage du suivi sur la contamination par voie aérienne et sur le port des masques

Ci-dessous, je vous repartage beaucoup du suivi de Jessica Guibert (médecin généraliste à Echirolles) qui (quand elle en avait encore le temps) partageait un relevé des informations concernant le COVID-19. Là, je n’ai rassemblé que les points concernant la transmission par aérosol et goutelettes, et les enjeux autour des masques. Souvent cité, je vous recommande les podcasts de l’épidémiologue allemand Dorsten sur le COVID-19: https://inf-covid.blogspot.com/, et notamment https://inf-covid.blogspot.com/2020/05/ouverture-des-ecoles-podcast-43-du-26.html et https://inf-covid.blogspot.com/2020/05/podcast-28-du-6-avril-masques-grand.html.

Sur les masques, bien le porter n’est pas si simple. Outre le fait de ne pas le toucher, ne pas le laisser tomber sous le nez, et si jamais il est nécessaire de l’enlever et le remettre de systématiquement se laver les mains avant après et de le manipuler avec précaution sans le déposer et le ranger n’importe où, il semble que la bonne adaptation du masque au visage soit aussi un paramètre déterminant. « Un écart peut diminuer de l’ordre de 60 % le niveau de protection offert par le masque ». Si le masque est un peu lâche, distendu, le virus peut se glisser. Source : ACS

Maux de tête. Certaines personnes souffrent parfois de maux de tête en lien avec un port du masque prolongé. Il semblerait que cela vienne des attaches du masque, du fait que cela comprime les tissus mous du crâne (et pas du manque d’air par exemple). En variant les types de masques ou en utilisant ce type d’attache cela peut sans doute aider (https://www.thingiverse.com/thing:4265066).
« Plusieurs études rapportent des maux de tête en lien avec un port du masque prolongé (chez 81% des professionnel-le-s de santé dans une étude à Singapour). Les facteurs de risque étaient un porte du masque FFP2 ou des lunettes de protection de plus de 4h par jour et des maux de tête chroniques préexistants. Les maux de tête préexistants sont exacerbés par le port de masques (dans 91,3% des cas dans la même étude).Le mécanisme de déclenchement des maux de tête serait par compression des tissus mous du crâne. Cela existe aussi chez les militaires ou les nageurs/ses.Les autres effets indésirables du masque rapportés sont notamment des difficultés à respirer, une sensation de chaleur, des problèmes de peau au visage, de la buée sur les lunettes, des difficultés à communiquer. Sources : Headache, NCBI, NCBI »

Climatisation et ventilation. Certains systèmes de ventilation, notamment s’ils sont mal nettoyés ou dysfonctionnent, peuvent participer à propager les particules de virus en suspension dans l’air. En même temps, ventiler, voire même parfois utiliser des ventilateurs, peut aider à disperser et diluer ces mêmes particules pour diminuer leurs capacités infectieuses…
« la climatisation pourrait favoriser la transmission en transportant des aérosols, mais aussi diluer les aérosols en favorisant une ventilation de la pièce… Je pense qu’il faut voir selon quel est le système de ventilation et comment il marche. Il faut penser à entretenir les filtres et orifices de VMC. Un petit point supplémentaire, surtout pour les lieux de soins : attention aux aspirateurs soufflants, car passés sur un sol contaminé ils pourraient remettre en suspension des gouttelettes et provoquer un aérosol.
Source : France tv info »

Les yeux, les visières. Porter une visière peut aider, cela évite plus encore que le masque de se toucher le visage ou de recevoir des projections (si tant est qu’on ne passe pas sa main sous la visière pour se gratter ou autre). Par contre, cela n’empêche pas une contamination par aérosol si on ne porte pas de masques en même temps.


« Le virus SARS-COV-2 se reproduit très bien les cellules de la conjonctive oculaire (les yeux quoi) in vitro ; les yeux seraient donc une porte d’entrée possible. Il pourrait donc être intéressant de protéger les yeux dans les situations à risque.Source : The Lancet »
• Avis du Haut Conseil de la Santé Publique sur les visières et écrans faciaux, qui considère que les visières ne doivent pas être utilisées en remplacement des masques, mais en plus quand la situation le nécessite.Source : HCSP

Contamination aérienne.

• Plusieurs articles intéressants sur le port de masques et le mode de transmission :une interview de Christian Drosten (traduite), virologue allemand, et un article de décryptage du Monde.Les deux vont dans le même sens : il y a de plus en plus d’arguments solides pour une transmission par voie aérosol à l’intérieur et dans les foules, notamment lors des pics de charge virale (début de la maladie), et de moins en moins d’arguments pour un contamination via des objets contaminés. Pour Christian Drosten, il n’y a pas d’intérêt à désinfecter les surfaces au sein du foyer (contrairement à l’hôpital où il y a une forte concentration de personnes infectées). Mais donc grande importance des masques et de l’aération des locaux. Sources : Le Monde, Covid.blogspot.com


• Une étude montre que les gouttelettes produites quand on parle peuvent rester en suspension dans l’air de 8 à 14 minutes en milieu fermé avec stagnation de l’air. Il est donc probable que dans un environnement fermé, la parole puisse être un vecteur de transmission du SARS-COV-2 (en l’absence de masque bien sûr).Source : PNAS


• Au Québec, un CHSLD (l’équivalent de nos EHPAD ?) a eu tou-te-s ses résident-e-s infecté-e-s et 148 employé-e-s aussi, suite à un système de ventilation défectueux. Encore un argument pour une transmission par des aérosols dans un milieu fermé.Source : Radio Canada


• Encore une histoire de chant et de contamination massive : un choeur composé de 61 personnes a chanté pendant 2h30 avec une personne symptomatique. Résultat : 32 cas confirmé et 20 cas suspectés, 3 hospitalisations, 2 décès. Les situations de chant en groupe à l’intérieur sont vraiment à haut risque de contamination. Source : CDC


• Certaines études semblent montrer que les gouttelettes peut aller seulement à 0,5m de la bouche en chantant, et semblent dont relativiser le risque de transmission dans ce cadre ; cela me semble très douteux, au vu du nombre d’événements de ce type décrits avec une transmission massive. J’ai l’impression que dans cette étude les chercheurs/ses ne prennent pas en compte la possibilité d’une transmission par aérosol. Source : Plate-forme Interrégionale


• Une étude sur des hamsters montre que le masque est efficace pour réduire la transmission du SARS-COV-2. Dans l’étude, la transmission du virus était réduite de 60% quand on mettait un masque entre 2 cages. Source : France tv info


• 90% des contaminations étudiées se situeraient dans des lieux clos, mal ventilés, probablement avec des aerosols. L’article passe en revue tous les gros foyers épidémiques pour arriver à cette conclusion. Source : Caducée.net


• Il est pertinent que les gestes barrières soient différents à l’intérieur et à l’extérieur compte tenu de ce qu’on découvre sur le mode de transmission du virus. Cette affiche est plutôt bien faite : Stop-postillons


• Un article qui plaide pour plus de prise en compte de la transmission par aérosols du SARS-COV-2.Une hypothèse est que la transmissions par aérosols conduise à des formes de covid-19 plus sévères, car les particules pénètrent plus profondément dans les poumons (c’est le cas pour la grippe). Source : Science


• Une étude chinoise intéressante, sur la transmission intra-domiciliaire. Le taux de transmission intra-domiciliaire était de 23%. Le port du masque par le cas et les contacts avant le début des symptômes réduisait la transmission de 79%, alors qu’il n’avait pas d’effet après le début des symptômes. L’usage quotidien de désinfectants réduisait la transmission de 77%. Le risque de transmissions intra-domiciliaire étaient 18 fois plus élevé s’il y avait des contacts proches fréquents quotidiens avec le cas, et 4 fois plus élevé si le cas avait la diarrhée.Donc des preuves de l’efficacité du port du masque, de la distanciation et du nettoyage des surfaces, une transmission très probablement avant le début des symptômes, et un possible transmission par les selles. Source : BMJ


• Une traduction d’une nouvelle interview très intéressante de Christian Drosten, célèbre virologue allemand :

  •  ils pensent que les résultats d’étude montrant que les enfants transmettent moins le virus sont biaisés car évalués en temps de confinement, alors que les enfants ne vont pas en collectivité ; globalement il faut faire attention aux études sur la transmission intrafamiliale par temps de confinement, car cela biaise les données
  •  il trouve intéressant le poolage d’échantillons
  • il pense que les directives dans les collectivités devraient être : ouvrez les fenêtres, créez un flux d’air, mettez un ventilateur devant la fenêtre
  • les contaminations se font en grande majorité à l’intérieur, toujours pas de données en faveur d’une transmission par contact
  •  on peut probablement contrôler l’épidémie juste en ciblant les zones à risque qui expliquent la majorité des transmissions ; il est possible aussi qu’une immunité se développe chez les populations qui diffusent le plus le virus, ce qui pourrait faire disparaître l’épidémie
  • Lorsqu’on repère un événement « superdiffuseur », les contaminations sont tellement rapides qu’un isolement total et immédiat est nécessaire
  • intérêt du port du masque qui empêche la production d’aérosols
  •  la durée de contagion possible est probablement très brève mais importante Source : Covid. blogspot
  • Selon cette revue de la littérature sur la transmissions des virus en général :  
    • – la distanciation physique de 1m ou plus divise par 5 le risque de transmission, avec une protection qui augmente quand la distance augmente
    •  l’usage de masques divise par 7 le risque de transmission
    •  la protection oculaire divise par 5 le risque de transmission(Source : The Lancet)
  • • Je reviens sur un article dont j’ai déjà parlé le 29 mai, qui plaide pour le port du masque en intérieur, devant la forte probabilité d’une transmission par aérosols à l’intérieur, par des personnes symptomatiques ou asymptomatiques. Et ce d’autant plus qu’il y a du monde, et que les personnes parlent/chantent/font du sport.
  • Les chercheurs/ses une comparaison intéressante : pour vous rendre compte de la diffusion des aérosols, pensez à la fumée de cigarette : à l’extérieur, la concentration de fumée est peu importante, mais dans une pièce, elle peut augmenter énormément.
  • Le rôle du masque dans ce cas est de protéger les autres, en empêchant que la personne qui le porte produise des aérosols qui pourraient être infectants pour les autres. Source : Science
  • Aux États-Unis, 2 coiffeuses infectées qui portaient des masques (et les client-e-s aussi) n’ont contaminé aucune des 140 client-e-s testé-e-s ! Source : Anchorage Daily News
  • • Etude sur l’usage de masques dans certaines régions d’Allemagne, alors que d’autres régions ne les utilisaient pas à ce moment-là. L’usage des masques réduirait le taux de croissance des infections déclarées de 40%. Source : IZA Newsroom
  • • Aux Etats-Unis, dans les états qui ont préconisé le port du masque en public, le taux de croissance du nombre de cas quotidiens était significativement plus faible que dans les autres états. Source : Healthaffairs.org
  • 420 professionnel-le-s de soin travaillant en unités de soins intensifs, ayant été en contact direct avec des personnes infectées, et ayant effectué au moins une procédure de génération d’aérosols, mais qui ont toujours eu des équipements de protection appropriés ont été testé-e-s : aucun-e n’a été positif/ve à la PCR ou à la sérologie pour le covid-19. Cela suggère donc la grande efficacité de ces équipements de protection. Source : BMJ
  • • Persistance du virus dans l’air : Une expérience montre que le virus a persisté dans l’air pendant au moins 3h dans les conditions de l’expérience (milieu très confiné). Ce qui voudrait dire que dans un milieu confiné, il peut sans doute persister dans l’air. Donc notamment dans un bureau de consult, ou une chambre de patient-e-s. Et donc cela justifie que les soignant-e-s portent des masques FFP2 et pas chirurgicaux… et oui. Et ça veut dire aussi qu’il faut aérer à fond les cabinets et les appartements !Et que le risque est quasi nul en extérieur par contre. Source : NEJM
  • Du coup il est fort probable que dans certaines conditions (transports, forte densité de population, hôpital) il y ait une contamination par « aérosols » et pas seulement par « goutelettes » (ça veut dire en respirant le virus directement dans l’air et pas seulement en en mettant sur les mains puis dans les muqueuses). Source : Le Specialiste

Dans un monde idéal, il faudrait

  •  que la population générale ait un masque chirurgical à changer toutes les 3h ; voire un masque FFP2 pour les personnes fragiles/les lieux confinés (les transports en commun…)
  •  qu’évidement tou-te-s les soignant-e-s, caissières, aides à domicile et autres personnes en première ligne, notamment dans des milieux confinés aient un masque FFP2
    Mais nous sommes en pénurie de masques ; c’est la merde, grave… Du coup
  •  les masques FFP2 sont en théorie réservés aux gestes invasifs sur des patient-e-s infecté-e-s (même si on voit parfois des gens dans la rue avec…)
  •  les soignant-e-s portent des masques chirurgicaux quand ils/elles en ont (et parfois des FFP2 périmés des stocks de de la grippe H1N1) ; et/ou les réutilisent après avoir essayé plein de choses pour les désinfecter (j’y reviendrai)
  •  certaines personnes ont aussi des masques chirurgicaux ; et certaines n’en ont pas.
    Les arguments des gens qui sont contre sont :
  •  c’est peu efficace ; certes, mais efficace quand même (50% des particules)
  •  on risque de se toucher le visage/tripoter le masque/le mélanger aux propres… bref, c’est pire si on fait ça : il suffit de l’expliquer
  •  on va se sentir invulnérable et du coup sortir, ne pas respecter les gestes barrières… c’est un peu nous prendre pour des con-ne-s
    Du coup mon opinion (discutable bien sûr) est : en situation de pénurie, si vous n’avez pas de masques chirurgicaux, le masque en tissu DIY est mieux que rien du tout.
    A certaines conditions cependant :
  •  > à faire avec les bons tissus
    Smart Air, Couture et paillettes
    → respecter des règles de base : se laver les mains avant de le mettre, qu’il recouvre bien le visage, ne pas se toucher le visage ni le masque, ne pas mélanger les propres et sales, le changer régulièrement
    → ne pas se sentir protégé par le masque, il doit plutôt nous rappeler de respecter la distanciation sociale et les gestes barrières
    → être conscient-e que c’est du bricolage en attendant mieux (si mieux arrive, on peut rêver)
    On me pose aussi la question du lavage des masques en tissus. J’étends la question aux masques en général (chirurgicaux et FFP2 aussi).
    Plein de techniques sur les réseaux sociaux pour les masques chirurgicaux et en tissu : repassage vapeur, lavage en machine à 30° (recommandé par le CHU de Grenoble) ou à 60°, lavage à la main eau et savon, sèche-linge, trempage dans l’alcool, les laisser dans un coin plusieurs jours pour qu’il n’y ait plus de virus, lampe UV, four, association de ces différentes techniques…
    Désolée, je n’ai pas vraiment de réponse. Pas de données sur la persistance du virus dans les tissus, ce qu’on sait c’est que le virus meurt à une température de 50°. Certain-e-s disent qu’il est évident qu’à 30°c avec du savon ou de la lessive, et en séchant bien après, ça devrait le faire ; d’autres disent que non. Et aucune donnée scientifique.

Superspreaders, l’épidémiologie en 2020

Depuis juin 2020, les journaux français multiplient les articles annonçant la découverte de « clusters », foyers de contamination qui apparaissent ici ou là dès que plusieurs personnes sont visiblement infectées par le virus. On veut revenir ici sur la notion qui vient avec la perspective de la chasse au cluster, celle des superspreaders. On peut penser par exemple à ce cas d’une femme identifiée comme ayant contaminée 71 personnes en ayant pris l’ascenseur…

Deux notions sont d’abord déterminantes, le Ro et le facteur de dispersion K. À propos du COVID-19, il a été et est encore sans cesse question du ratio Ro, qui désigne le taux de reproduction de base d’une maladie. Il indique le nombre moyen de personnes qu’un individu infecté peut infecter à son tour pendant la période où le virus est transmissible (certaines maladies ne sont plus contagieuses une fois les symptômes déclarées). L’idée générale est que si le Ro est inférieur à 1, l’infection ne parviendra pas à se propager et à devenir épidémique ou pandémique. Par contre, si le Ro est supérieur à 1, alors sa capacité de propagation au sein de la population est considérable. Les gouvernements en France et ailleurs évaluent la propogation du virus à partir de ce chiffre, que les médias citent continuellement. Plus le Ro est important, plus le pathogène se répand rapidement.
Un autre chiffre, dont il a été jusqu’ici moins question publiquement, compte dans l’épidémiologie actuelle, c’est le facteur de dispersion K. IL indique comment le nombre de transmissions varie dans une population donnée. Le Ro ne s’applique pas uniformément, une personne infectée va transmettre le virus à 4 personnes, une autre à aucunes, une autre encore à dix personnes ou plus. Dès lors, en couplant les deux mesures, il s’agit de suivre la propagation du virus à partir des moments de transmissions plus importants que d’autre. Les épidémiologues cherchent à repérer les situations où un individu pourrait infecter une grande quantité de personnes, ils parlent alors de superspreading event. Et si un individu transmet le virus à au moins 8 personnes, il est considéré en épidémiologie actuelle comme un superspreader.

L’épidémiologue allemand Christian Drosten évoque dans cette longue citation Ro, K et le superspreading:

Au début de l’épidémie de SRAS-2, on ne savait pas si ce virus se propageait par superspreading, on avait de bonnes raisons de penser que ce n’était pas le cas, car il était très différent du SRAS-1, dans sa réplication. Le terme de superspreading s’est imposé pendant l’épidémie de SRAS-1 en 2003, alors qu’on connaît ce phénomène depuis plus longtemps. Superspreading signifie qu’il y a de grands foyers épidémiques et que les petits clusters ou les petites chaînes de contaminations ne se prolongent pas dans le temps, de sorte que toute l’épidémie est portée par des événements de superspreading. […] Il existe un certain nombre de personnes infectieuses qui contaminent un nombre élevé de personnes.[…] Pour le dire simplement: peu de gens en contaminent beaucoup d’autres et la plupart n’en contaminent que quelques-uns ou aucun. […] Le R a une certaine valeur. Par exemple, dans SARS-2, nous pensons que R=2. Diverses études indiquent qu’il se situe entre 2 et 3,5. Cela dépend un peu de l’environnement, mais disons 2. Autrement dit, celui qui est infecté en contaminera deux autres dans la prochaine génération. Ainsi, tous ceux qui sont infectés en infectent deux autres. Il n’y a personne qui en contamine 4 et il n’y a personne qui n’en infecte qu’un, donc pas de dispersion. Une surdispersion signifie qu’il y a un écart excessif par rapport à cette moyenne. Tellement excessif qu’il y a des valeurs aberrantes. Ce sont les événements de super-spreading. Cela peut signifier que nous avons également un R de 2, mais avec un comportement infectieux complètement différent. Tout simplement parce que quelques-uns en infectent beaucoup et la plupart n’en infectent pas ou n’en infectent que quelques-uns. Mais en moyenne, c’est toujours R=2. […] Avec SARS-2, nous ne savons pas encore ce qu’il en est exactement. Il existe diverses études, que je mentionnerai brièvement, qui suggèrent des valeurs différentes. Mais d’abord, je veux introduire une valeur, c’est ce facteur de dispersion. 

Hennig: k. 

Drosten: Kappa, c’est-à-dire en grec K. Vous pouvez également l’écrire comme un K normal, cela n’a pas d’importance. Donc le facteur de dispersion. Si k=1, la distribution est complètement uniforme. Si k=0: tout va mal. Mais si nous avons un facteur de diffusion compris entre 0,1 et 0,7 ou 0,8, alors vous êtes davantage dans une gamme réaliste.[…] Plus la valeur est petite, plus le déséquilibre dans la distribution est important. Avec une plus grande valeur, nous avons une distribution uniforme. Avec SRAS-1, nous savons que ce facteur de dispersion est d’environ 0,1. Cela signifie que 73% de toutes les personnes atteintes du SRAS contaminent moins d’une personne, mais 6% en contaminent plus de 8. Il y a une bonne explication de ce très faible facteur de dispersion. Ce virus du SRAS doit pénétrer dans les poumons pour déclencher l’infection, et ne se réplique pas dans les voies respiratoires supérieures, mais seulement dans les poumons. Vous pouvez imaginer que si vous avez un virus dans vos poumons, vous êtes très malade et allez à l’hôpital et n’infectez probablement personne d’autre. Mais il y a quelques patients qui ont des poumons pleins de virus et qui ne se sentent pas malades, toussent et circulent alors qu’ils sont malades. Bien sûr, ils contaminent beaucoup d’autres personnes. (extrait de https://inf-covid.blogspot.com/2020/05/bild-stochastique-superspreading-k.html)

Dans son livre Human Extinction and the Pandemic Imaginary (Routledge 2019), l’anthropologue Christos Lynteris montre que cette notion de superspreader joue un rôle décisif dans les approches épidémiologiques contemporaines. Elle légitime certaines opérations biopolitiques et tend à déplacer l’attention des conditions structurelles et des processus qui répandent de multiples façons les infections vers quelques individus qui sont identifiés comme les porteurs clés du virus, responsables de la propagation de la maladie. Effectivement, les superspreaders ont été catégorisé et présenté parfois comme des individus “plein de virus” et capable d’infecter un grand nombre de personnes. Ils sont dépeints comme des individus hyperinfectieux qui répandent à toute vitesse la maladie. Cette implication d’individus particuliers dans la propagation d’une infection bascule vite vers la mise en accusation de leur responsabilité dans la circulation de la maladie.

De fait, si au départ ce concept est une hypothèse dans le champ de l’épidémiologie, il s’incarne vite dans des figures identifiables. L’anthropologue Priscilla Wald raconte par exemple, dans l’histoire de ce déplacement, le rôle joué par la dîte “Typhoid Mary”, alias Mary Mallon, une cuisinière immigrée irlandaise acusée d’avoir apporté la fièvre typhoide aux États-Unis au début du vingtième siècle. Au contraire des superspreaders contemporains involontaires, elle était accusée d’avoir conscience d’être une porteuse saine répandant la maladie, de la même façon qu’on accusait les untorelli de semer la peste en Lombardie. “Typhoid Mary” était une icône des discours sur les épidémies. Elle fut identifiée, traquée, par l’épidémiologue Georges Soper, et resta 23 ans en semi-quarantaine sur North Brother Island près de New York (un court texte de Soper vient de sortir aux éditions Allia et sera suivi en septembre 2020 de son livre “Typhoid Mary”).

Selon Priscilla Wald, ce personnage souligne l’interdépendance entre “la responsabilité sociale et l’individualisme bactériologique”, ou ce que selon Christos Lynteris on peut appeler “la biosocialité bactérielle de la condition moderne”.

Pendant l’épidémie de SARS, en 2003, le Docteur Liu Jianlun a incarné une autre figure de superspreader. Selon la reconstruction à posteriori des événements, il a séjourné une nuit dans la chambre 911 du métropole Hotel à Hong-Kong le 21 février 2003. 13 autres personnes furent infectées cette nuit-là dans le même hôtel. D’après les documents de l’OMS sur l’épidémie de SARS, “l’hôtel métropole, dans Kowloon à Hong-Kong, a été un exemple d’accélération de la propagation internationale d’une maladie infectieuse” en répandant le virus dans plusieurs pays du monde. Les experts de l’OMS retracaient un hotpost dans la cabine d’ascenseur de l’hôtel (dû sans doute à des éternuements ou des sécrétions salivaires). 13 à 20 autres personnes séjournant dans l’hôtel auraient été en contact avec le virus et infecté. Elles l’auraient ensuite transporté à divers endroits du monde. Ici, dans ce que Lynteris voit comme un exemple assez typique de la réflexion épidémiologique, une forme de raisonnement médico-légal applique une règle de causalité directe à la propagation du virus, par réduction des interactions et des événements, et permet d’élaborer à partir de là des scénarios utilisables de propagation du virus. Il est déduit de cet événement que les 8 100 personnes atteintes du SARS peuvent être ramené, en dernière instance, au patient zéro qu’est le docteur Liu. Un des dirigeants du CDC américain le raconte comme tel:


” Nous avons établi un diagramme, étudié les données rassemblées par beaucoup de détectives très actifs à travers le monde. Nous avons ensuite cartographié les cas déclarés dans chaque pays, et tracé ensuite le cheminement de la maladie à partir de l’endroit où chaque cas avait été infecté. Toutes les lignes convergeaient vers Hong-Kong, et plus spécifiquement, vers le Métropole hôtel! C’est un cas qu’une carte suffit à exprimer plus efficacement que des milliers de mots”. (C. Lynteris, Human exinction and the Pandemic Imaginary, p.81. https://www.routledge.com/Human-Extinction-and-the-Pandemic-Imaginary/Lynteris/p/book/9780367338145 )

Pour Christos Lynteris, la figure de tels superspreaders participe à transformer les raisonnements épidémiologiques et s’intègre plus largement dans l’imaginaire des épidémies. De fait, le récit via la figure d’un superspreader transforme l’apparition d’une maladie infectieuse. De processus sociaux et écologiques, on en arrive à un événement individualisé à partir duquel retacer un cheminement linéaire et réduit de la circulation de l’infection. L’apparition d’une maladie est identifiée à partir de quelques individus infectés qui acquièrent alors presque immédiatement le statut de cause explicative. Les superspreaders catalysent dans cette perspective la contagion globale, un seul événement suffit à initier la chaine des infections suivantes, ce qui permet en retour de transformer le risque de pandémie en un risque existentiel individualisé. Les superspreaders apparaissent alors comme la condition de possibilité des pandémies à venir.

Dans un article publié dans la revue Nature en novembre 2005,“Superspreading and the Effect of Individual Variation on Disease Emergence”, les auteurs Lloyd Smith et Al’s (cités par Lynteris) affirment que le superspreader n’est pas une figure réductible à l’épidémie de SRAS mais est au contraire un élément fondamental des contagions infectieuses. Même s’ils reconnaissent le rôle de facteurs environnementaux dans la propagation d’une infection, ils présentent dans cet article une image très individualisée des superspreaders. Ils relèvent notamment “pour des infections comme le SRAS, des éruptions majeures arivent quand la maladie touche le jackpot en infectant un superspreader” (p82).

Lynteris invite à faire très attention à ce genre d’affirmation, elle présuppose qu’un individu puisse être un superspreader avant même d’être infecté par une maladie, comme si une certaine catégorie d’individu pouvait être décrite comme étant des superspreaders attendant d’être infecté.

Or, dire qu’un superspreader est infecté, cela revient pourtant à la même chose que le fait qu’une maladie touche un enfant, une femme, un passant, un étudiant, etc. La centralité du superspreader tend à affirmer une pré-disposition biologique ou sociale, un comportement pré-existant qui rendrait plausible le fait que tel individu devienne un superspreader dans certaines circonstances. Cette capacité semble presque pré-existante. Il est évident que la transmissibilité d’un pathogène varie d’une personne à l’autre, que ce n’est pas un processus homogène, et selon les circonstances un individu peut en arriver à infecter un groupe plus ou moins large de personne. Mais on ne peut réduire ce phénomène à des formes d’exeptionnalité qu’aurait certains individus seulement.

Dans le cas du SRAS, Lynteris rapporte deux autres exemples qui tendent à jouer ce rôle. Il a été établi que près de 300 personnes ont été infecté par le SRAS dans les appartements de l’immeuble Amoy Gardens à Hong Kong. Le superspreader dans ce cas a été identifié comme étant un homme de 33 ans, venu à Hong Kong pour être traité à l’hopital d’un problème rénal. Dans la nuit du 14 mars 2003, cette personne dort chez son frère dans l’immeuble E de l’Amoy Garden. Il est affecté de diarrhée toute cette nuit là. Et d’après l’OMS et d’autres articles, (https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa032867) les trappes d’aération des salle de bains de cet immeuble étaient défectueuses, et un nombre important de germes infectieux se seraient répandus par l’évacuation des toilettes dans les autres toilettes de l’immeuble entrainant la contamination d’au moins 187 personnes. Même si la personne est affectée d’une forte charge virale, on ne peut la blâmer directement, et ne pas mettre en cause les défauts de l’infrastructure de l’immeuble en question. Il n’est pas responsable du grave dysfonctionnement des canalisations de l’immeuble. Lynteris rapporte un troisième cas aux conclusions similaires. Un travailleur d’un des aéroports de Hong-Kong a été identifié comme un superspreader après son hospitalisation à l’hopital Prince of Wales le 5 mars 2013. Il y aurait contaminé un grand nombre de personnes. Là encore, cela ne tient pas à de mystérieuses capacités qu’aurait cette personne, mais au fait qu’il a été traité par un nébulliseur, qui transforme une préparation médicamenteuse en aérosol. Ici, son utilisation a provoqué la diffusion dans l’air des germes infectieux. La contagion repose dans sur un traitement inadéquat et sur l’absence de précautions prises dans cet hopital (faute de moyens notamment).

Si l’on porte trop attention aux superspreaders, on manque la mise en cause plus large des causalités infrastructurelles, écologiques, etc, qui favorisent la propagation d’une maladie infectieuse. Les études sur les superspreaders ont des conclusions explicites. L’article dans la revue Nature cité par Lynteris conclut d’ailleurs:


” Le contrôle des maladies infectieuses peut diminuer ou favoriser les capacités infectieuses des individus. Des individus atteints devrait réduire leurs contacts non-essentiels, ou les gouvernements imposer des mesures de quarantaine sur certains individus”.(p85)

Pour Lynteris, ces déplacements de focus sont exemplaires des régimes de préparations actuelles face aux pandémies marqué par les transformations néo-libérales et les logiques d’individualisation qui les soutiennent. Les conditions socioéconomiques et d’autres facteurs disparaissent de l’analyse quand tout est observé par l’identification de superspreaders. En se concentrant sur les superspreaders plutôt que sur la sur-contagion, le supespreading, un problème de santé devient un problème de biosécurité. Dans le cas de l’Amoy Garden ou de l’hopital, si on ne met pas en cause les infrastructures ou le sous-financement des hopitaux publics pour mettre l’emphase sur des individus particuliers dans la propagation de la maladie, on perd de vue les conditions de possibilités de sa propagation.